Manejo de Condições Relacionadas às Citocinas Th1, Th2 e Th17

Perfil Imunológico e Fisiopatologia

As células T helper (Th) se diferenciam em subtipos específicos (Th1, Th2, Th17) em resposta ao microambiente de citocinas local, cada um com funções distintas na resposta imune 1, 2
Células Th1 secretam citocinas (IFN-γ, TNF-α) que promovem a proliferação de linfócitos T CD8+ citotóxicos e ativação de macrófagos 1, 2
Células Th2 produzem citocinas (IL-4, IL-6, IL-10) que aumentam a produção de imunoglobulinas por células B 1, 2
Células Th17 intensificam a inflamação e lesão tecidual através da produção de IL-17 e outras citocinas pró-inflamatórias 1, 2

A hepatite autoimune (HAI) é caracterizada por quebra da autotolerância a antígenos hepatocitários, com resposta imunológica progressiva causando necroinflammação hepática 1, 2
O tratamento da HAI envolve terapia imunossupressora com corticosteroides e azatioprina para suprimir a resposta imune aberrante 1, 3, 4
A sarcoidose pulmonar pode ser assintomática ou apresentar-se com tosse, sibilância, fadiga e/ou dor torácica, e o tratamento pode incluir a suspensão da imunoterapia em casos associados a inibidores de checkpoint imunológico 5
A pneumonite por hipersensibilidade pode progredir para fibrose associada a mudanças nos padrões de citocinas, e o tratamento envolve evitar o antígeno causador e, em casos progressivos, terapia imunossupressora 6
A granulomatose eosinofílica com poliangiite (EGPA) envolve o envolvimento de células Th1 e Th17 secretando grandes quantidades de IL-17a nos estágios tardios da doença, e o tratamento pode incluir corticosteroides sistêmicos e imunossupressores como ciclofosfamida em casos graves 7

A modulação de citocinas Th17 pode ser alcançada com inibidores de IL-17 (secukinumabe, ixekizumabe) e IL-23 (guselkumabe, risankizumabe) em psoríase e artrite psoriática 1
A síndrome de Hiper-IgE (HIES) associada a defeitos no desenvolvimento e função de células Th17 pode ser tratada com terapia antibiótica agressiva e profilática, consideração de terapia antifúngica profilática, e reposição de imunoglobulina em pacientes com deficiência de DOCK8 e produção deficiente de anticorpos 8

O tratamento deve ser ajustado conforme o perfil predominante (Th1, Th2 ou Th17) e a gravidade da doença 9
O monitoramento de efeitos adversos das terapias imunossupressoras é essencial, especialmente risco aumentado de infecções 5, 8
Em pacientes com uma doença autoimune, deve-se monitorar o desenvolvimento de condições autoimunes adicionais 9